Plasticidad en los Modelos de Lesionados Cerebrales

Los modelos de desaferentados no han producido avances en la recuperacion funcional de pacientes con lesiones cerebrales. El modelo mas estudiado es el de los pacientes con ACV con compromiso del sistema motor y sensitivo.

Fueron postulados 3 tipos de plasticidad adaptativa en pacientes con compromisos del sistema motor secundario a lesiones cerebrales.

1. El primer modelo se basa en la existencia del haz corticoespinal directo (5/15% de las fibras del tracto corticoespinal). A comienzos de los años '90 se comenzo a evaluar a pacientes con ACV que recuperaban parte de la fincionalidad de la mano con deterioro motor previo. Diversos trabajos desribieron una hiperactivacion de M1 del hemisferio intacto en aquellos pacientes, hallazgo que fue interpretado como una adaptacion funcional para compensar el deficit motor por compromiso del hemisferio lesionado. Sin embargo, experimentos recientes demostraron que la inhibicion transitoria de M1 del hemosferio intacto no altero el comportamiento motor en las diversas tareas dirigidas para evaluar funcionalmente esta corteza de la mano paretica posterior a su recuperacion.
2. La segunda teoria para tratar de explicar la compensacion del deficit motor secundario a una lesion motora pura tiene origenes en modelos en primates donde se sugirio que la reorganizacion ocurre en M1 del lado afectado. Recientemente se demostro que la interrupcion con Estimulacion Magnetica Transcraneal de M1 del hemisferio afectado producia una alteracion del comportamiento motor de la mano en pacientes con ACV que habian recuperado parcialmente la fuerza (Fridman et al. 2002). Dicho estudio permitio identificar que la activacion previamente referida en M1 es adaptativa y que la corteza motora primaria posterior a lesiones focales se puede reorganizar en forma modal especifica
3. La tercer teoria de como el cerebro podria adaptarse funcionalmente para compensar el deficit motor por compromiso de M1 o de su haz corticoespinal es la que plantea cambios funcionales adaptativos en areas motoras no primarias. El origen de esta teoria proviene de estudios en humanos con fMRI y PET donde se observo en el grupo de pacientes que recuperaron parte de la fuerza muscular luego de un ACV motor puro, un incremento del flujo sanguineo cerebral en la corteza premotora del hemisferio afectado. En monos, luego de lesiones focales en M1 con una recuperacion motora espontanea, la inhibicion de M1 con el agonista GABAáergico musimol no produjo ningun cambio en el comportamiento motor en monos. Sin embargo, la inhibicion de la corteza premotora del hemisferio lesionado produjo la reinstalacion del deficit motor, es decir, la desaparicion de la recuperacion motora lograda.

En estudios posteriores, se evaluo si existian cambios en la representacion somatotopica de la corteza premotora ventral, luego de la recuperacion espontanea en un grupo de cinco primates a los cuales se les realizo una lesion cortical focal en la representacion de la mano en M1. Como resultado de este estudio se hallo una expansion del area de representacion cortical de la mano en PMv.

Recientemente se evaluo la teoria de que cambios funcionales que ocurren en la corteza premotora son los responsables de la adaptacion experimentada luego de la recuperacion motora posterior a un ACV. Como hallazgo de este estudio se demostro que la actividad de PMd sugerida es adaptativa para reemplazar el deficit de M1, por lo tanto estaplasticidad adaptativa sugiere que el sistema motor compensa el deficit reorganizandose en forma jerarquica, en donde una corteza de orden superior (PMd) con una funcionalidad original diferente compensa el deficit en los parametros basicos del movimiento (fuerza, velocidad) crrespondientes a otra area cortical. No se pudo demostrar reorganizacion adaptativa en la corteza PMv en humanos aunque solo se evalio la parte rostral de PMv, si se demostro que la corteza PMd ipsilateral a la mano paretica intervedria compensando el deficit motor.

La importancia de la corteza premotora en la recuperacion funcional no se limita a pacientes con ACV ni al miembro superior. La corteza PM es el area con mayor activacion luego de la recuperacion motora de pacientes con un unico brote de esclerosis multiple (Pantano et al., 2002), en la recuperacion motora de la marcha luego de un ACV (Miyai et al., 2002) y en la plasticidad comensadora de los pacientes con enfermedad de Parkinson (Sabatini et al., 2000; Haslinger et al., 2001)

Referencias

1. Fridman, Esteban. Plasticidad Cerebral y Aprendizaje en la Neurorehabilitacion. Archivos de Neurologia, Neurocirugia y Neuropsiquiatria. FLENI, 2004, vol 8 N° 2: 40-53
2. Fridman EA, Hanakawa T, Chung M, Cohen L. Involvement of premotor cortex in motor recovery after stroke. Preliminary results. Neurology Supp. May 2002
3. Pantano P, Iannetti GD, Caramia F. Cortical motor reorganization after a single clinical attack of multiple sclerosis. Brain. 2002; 125:1607-15